Методы

Из 65 обследованных пациентов были отобраны 60 пациентов с индексом кальцификации Агатстона в брюшной аорте ≥100. Тридцать пациентов были рандомизированы для получения NaTS 25 г / 1,73 м2 и 30 пациентов для внутривенного введения 100 мл 0,9% хлорида натрия. Препарат и плацебо вводились в течение последних 15 минут сеанса гемодиализа на протяжении 6 месяцев. Первичной конечной точкой было абсолютное изменение показателя кальцификации брюшной аорты.

Результаты

Индекс кальцификации брюшной аорты и объем кальцификации брюшной аорты увеличились одинаково в обеих группах лечения во время испытания. По сравнению с группой, получавшей физиологический раствор, у пациентов, получавших NaTS, наблюдалось снижение показателя кальцификации подвздошной артерии (-137 ± 641 по сравнению с 245 ± 755; P = 0,049), снижение скорости пульсовой волны (9,6 ± 2,7 по сравнению с 11,4 ± 3,6; P = 0,000 ) и меньшая толщина слоев интима-медиа сонной артерии (0,77 ± 0,1 по сравнению с 0,83 ± 00,17; P = 0,033). Также у них в меньшей степени прогрессировали эхокардиографические параметры гипертрофии левого желудочка. Ни у одного из пациентов из группы NaTS не возникло новых случаев кальцификации клапанов сердца во время исследования по сравнению с 8 из 29 пациентов в группе с физиологическим раствором. Согласно однофакторному анализу, терапия NaTS была единственным прогностическим фактором отсутствия новых кальцификаций клапанов. Побочных эффектов, возможно связанных с инфузией NaTS, отмечено не было.

Выводы

Хотя применение NaTS не привело к замедлению прогрессирования кальцификации брюшной аорты, оно замедлило прогрессирование кальцификации подвздошных артерий и клапанов сердца, а также положительно повлияло на некоторые другие параметры функции сердечно-сосудистой системы.

Дата публикации: 17.02.2020